A inflamação é uma resposta dos tecidos vascularizados a infecções e tecidos lesados. Consiste em recrutar células e moléculas de defesa do hospedeiro da circulação para os locais onde são necessárias, com a finalidade de eliminar os agentes agressores. Os maiores participantes da reação inflamatória nos tecidos são os vasos sanguíneos e leucócitos. As reações anti-inflamatórias de proteção contra infecções são, em geral, acompanhadas por lesão tecidual local e seus sinais e sintomas associados, contudo, essas consequências nocivas são autolimitadas. As reações vasculares e celulares da inflamação são deflagradas por fatores solúveis que são produzidos por várias células ou derivados de proteínas plasmáticas e são geradas ou ativadas em resposta aos estímulos inflamatórios. A rápida resposta inicial a infecções e ao dano tecidual é chamada de inflamação aguda.

A inflamação aguda tem três componentes principais: dilatação de pequenos
vasos levando a aumento no fluxo sanguíneo; aumento de permeabilidade da microvasculatura, que permite que as proteínas do plasma e os leucócitos (predominantemente neutrófilos) saiam da circulação e emigração de neutrófilos da microcirculação, seu acúmulo no foco da lesão e sua ativação para eliminar o agente agressor. Quando a inflamação aguda atinge o objetivo desejado de eliminar os agressores, a reação é reduzida, mas, se a resposta não for suficiente para remover o estímulo, pode progredir para uma fase prolongada chamada de inflamação crônica, que pode ter um padrão inespecífico ou específico – granulomatosa.

O processo inflamatório crônico é de longa duração e está associado a maior destruição tecidual, infiltração de células mononucleares, que incluem macrófagos, linfócitos e plasmócitos, proliferação de vasos sanguíneos e deposição de tecido conjuntivo. A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado, uma vez que tenha atingido seu objetivo também ativa o processo de reparo tecidual.

Fonte: Robbins & Cotran (2016)